各位老铁们好，相信很多人对一氧化碳的危害都不是特别的了解，因此呢，今天就来为大家分享下关于一氧化碳的危害以及一氧化碳对人体有危害吗的问题知识，还望可以帮助大家，解决大家的一些困惑，下面一起来看看吧！本文目录co对人的危害有多大一氧化碳的危害及来源是什么一氧化碳中毒（煤气中毒）对人体有什
各位老铁们好，相信很多人对一氧化碳的危害都不是特别的了解，因此呢，今天就来为大家分享下关于一氧化碳的危害以及一氧化碳对人体有危害吗的问题知识，还望可以帮助大家，解决大家的一些困惑，下面一起来看看吧！
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co对人的危害有多大
co，又叫一氧化碳，一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
人吸入过多的一氧化碳会中毒，主要为缺氧，中毒症状分以下几种：
轻度中毒：头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难。
中度中毒：口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷。
重者中毒：呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。
长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸等。
一氧化碳的危害及来源是什么
一氧化碳(CO)是一种对血液和神经系统毒性很强的污染物。空气中的一氧化碳（CO），通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白（Hemoglobin，Hb）、肌肉中的肌红蛋白、含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。
在正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（Hb）结合，形成氧血红蛋白（O2Hb）被输送到机体的各个器官和组织，参与正常的新陈代谢活动。如果空气中的一氧化碳浓度过高，大量的一氧化碳将进入机体血液。进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（COHb），一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大200～300倍。碳氧血红蛋白（COHb）的解离速度只是氧血红蛋白（O2Hb）的1/3600。
一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低了血球携带氧的能力，而且还抑制、延缓氧血红蛋白（O2Hb）的解析和释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。
此外，机体内的血红蛋白（Hb）的代谢过程，也能产生一氧化碳，形成内源性的碳氧血红蛋白（COHb）。正常机体内，一般碳氧血红蛋白（COHb）只占0.4～1.0%，贫血患者则会更高一些。
一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳的浓度和机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白（COHb）的含量与空气中的一氧化碳的浓度成正比关系，中毒的严重程度则与血液中的碳氧血红蛋白（COHb）含量有直接关系。
心脏和大脑是与人的生命最密切的组织和器官，心脏和大脑对机体供氧不足的反应特别敏感。因此，一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧，对心脏和大脑的影响最为显著。
如果空气中的一氧化碳浓度达到10ppm，10分钟过后，人体血液内的碳氧血红蛋白（COHb）可达到2%以上，从而引起神经系统反应，例如，行动迟缓，意识不清。如果一氧化碳浓度达到30ppm，人体血液内的碳氧血红蛋白（COHb）可达到5%左右，可导致视觉和听力障碍；当血液内的碳氧血红蛋白（COHb）达到10%以上时，机体将出现严重的中毒症状，例如，头痛、眩晕、恶心、胸闷、乏力、意识模糊等。
由于一氧化碳在肌肉中的累积效应，即使在停止吸入高浓度的一氧化碳后，在数日之内，人体仍然会感觉到肌肉无力。一氧化碳中毒对大脑皮层的伤害最为严重，常常导致脑组织软化、坏死。
一氧化碳中毒对心脏也能造成严重的伤害。当碳氧血红蛋白（COHb）达到5%以上时，冠状动脉血流量显著增加；COHb达到10%时，冠状动脉血流量增加25%，心肌摄取氧的数量减少，导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停止。一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加，导致动脉硬化症。动脉硬化症患者，更容易出现一氧化碳中毒。2.5%，甚至1.7%的碳氧血红蛋白（COHb），就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短。
人体内正常水平的COHb含量为0.5%左右，安全阈值约为10%。当COHb含量达到25%～30%时，显示中毒症状，几小时后陷入昏迷。当COHb含量达到70%时，即刻死亡。血液中的COHb含量达到30%～40%时，血液呈现樱红色，皮肤、指甲、粘膜及口唇部均有显示。同时，还出现头痛、恶心、呕吐、心悸等症状，甚至突然昏倒。深度中毒者出现惊厥，脑和肺部出现水肿，心肌受到损害等症状，如不及时抢救，极易导致死亡。
美国卫生部门把碳氧血红蛋白（COHb）不超过2%作为制定空气中的一氧化碳（CO）限值标准的依据。考虑到老人、儿童和心血管疾病患者的安全，我国环境卫生部门规定：空气中的一氧化碳（CO）的日平均浓度不得超过1毫克/立方米（0.8ppm）；一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米（2.4ppm）。
一氧化碳中毒（煤气中毒）对人体有什么危害
一氧化碳中毒，严重者可以致命，冬春季节需要提高警惕；对于开车的人，不要在封闭环境内让发动机长时间空转。
一氧化碳中毒的危害
1.空气中的一氧化碳浓度超过0.05%即可引起人中毒，造成呼吸道黏膜充血、水肿，分泌物增多（痰多），支气管痉挛。
2.急性一氧化碳中毒可致肺水肿。
肺水肿发生的原因较多，肺表面活性物质失活是主要原因。
研究发现狗吸入一氧化碳后，吸入性损伤早期可见非梗阻性的、散在局灶性肺不张，其原因主要是表面活性物质的失活。
一氧化碳中毒引起的肺水肿病理机制
CO吸入后，经肺泡入血，随血液循环到全身。进入体内的CO约90%先进入到红细胞内，与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋（HbCO，呈樱桃红色），CO与血红蛋白的亲和力是氧的230～270倍，因此CO中毒者血中HbCO明显增加，中毒者的嘴唇可呈樱桃红色。
CO浓度越高，HbCO含量越大，出现的缺氧症状就越明显，也是大剂量中毒出现明显病变的主要原因。HbCO含量与临床表现严重程度有相关性，血液HbCO的含量达到25%以上时出现的症状更严重，且年龄增大，症状越重。
上图是一位一氧化碳中毒者，一家三口同时中毒，表现为肺水肿。幸运的是就诊比较及时，一家三口均抢救成功。
值得重视的吸入性肺不张
除了上面讲述的原因，还有一个吸入性肺不张（呼吸机吸入高浓度氧气）应该注意。
吸入高浓度氧气对呼吸系统产生影响的主要机制是肺不张、肺内分流增加以及氧化应激引起的肺损伤。研究表明，吸入100%氧气的患者普遍存在肺不张，并且肺不张的发生率随着吸入氧浓度的下降而下降。
肺不张是因肺泡吸收氧气后出现塌陷和继发性小气道关闭，这也导致了肺通气/血流比例的下降，严重的肺不张是术后早期机械通气相关性肺损伤和肺部感染的危险因素。
如何预防一氧化碳中毒？
冬季采暖尽量避免使用煤炉，保持室内空气流通；
使用安全的热水器；
安装一氧化碳报警器。
这里是影像科豪大夫，谢谢阅读，欢迎关注。
一氧化碳对人体有危害吗
一氧化碳对人的身体肯定是有危害的。
一氧化碳（CO），是“煤”气的主要成分，是一种无色、无臭、无味、无刺激性对血液和神经有害的毒性气体。
一氧化碳是在燃烧不充分的情况下产生的，如民用的炉灶、采暖锅炉和工业窑炉，特别是机动车辆是大气中一氧化碳的主要排放源。
一氧化碳在大气中的存在寿命很长，一般可以存留两到三年。因此，这是一种数量大、积累性强的大气污染物。
一氧化碳随空气进入人体后，经肺泡进入血液循环，能与血液中红细胞里的血红蛋白、血液外的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等行成可逆性结合。高浓度一氧化可引起急性中毒。中毒者经常出现脉弱、呼吸变慢等反应，最后衰竭致死。
慢性一氧化碳中毒会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症状。
近年来，动物试验和大量流行病学调查都证明，长期生活在低浓度一氧化碳环境中的心血管病人，能促使血液中的类脂质和胆固醇在血管中沉积，使病情恶化。
一氧化碳污染大气吗
谢邀。一氧化碳是大气中分部最广、数量最多的污染物，来源于森林火灾、地震、火山爆发、和内燃机排放等。局部一氧化碳浓度升高对人会造成中毒现象，原理是一氧化碳对血红蛋白上铁的亲和力高于氧气，从而使人缺氧，严重时可以致命。冬天一氧化碳中毒多有发生，主要是在汽车中开暖气和用煤取暖造成的。预防的方法是在屋里悬挂一氧化碳报警器，当密闭空间中一氧化碳浓度高于一定数值时会发出鸣声报警，从而预防一氧化碳中毒的发生。
一氧化碳的危害和一氧化碳对人体有危害吗的问题分享结束啦，以上的文章解决了您的问题吗？欢迎您下次再来哦！
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